Љекар наше Клинике за инфективне болести др сц. мед. Антонија Верхаз учествовала је  на XXII европском  конгресу клиничке микробиологије и инфективних болести који је одржан у Конгресном центру ЕxЦеЛ у Лондону од 31. марта до 3. априла 2012.године.  према њеним ријечима, Програмски одбор Конгреса је направио свеобухватну серију уводних предавања, симпозија, едукативних радионица и сусрета са експерт тимовима-сесије, тако да је било покривено цијело поље инфективних болести. Примјењена истраживања и знања из клиничке и лабораторијске праксе су представљени на интерактиван начин, омогућавајући активну размјену искустава из различитих специјалности из цијелог свијета.
Посебно интересантна предавања су била на тему окултне хепатитис Б вирусне инфекције. Реактивација HBV репликације код пацијената који добијају имуносупресивну терапију или циотоксичну хемотерапију је примјећена код 20 до 50 одсто хроничних носиоца. Из искуства знамо да  комбиновано кориштење кортикостероида у хемотерапији значајно повећава ризик од реактивације. Стога је потребна профилактичка терапија прије имуносупресије или хемотерапије, јер је ризик реактивације болести у тим околностима висок. Болеснике би требало тестирати на HBcAg и антиHBc те вакцинисати серонегативне. Болеснике с виремијом треба лијечити аналозима нуклеотида/нуклеозида током терапије те 12 мјесеци након прекида терапије. Искуства постоје с ламивудином, но преферирају се ентекавир или тенофовир.
По питању ХБВ-ХИВ коинфекција примјећено је да је код ових болесника повећан ризик за развој цирозе јетре. Терапија ХИВ инфекције може довести до реактивације HBV инфекције због имуне реституције. Имуносупресивни лијекови се обично дијеле у четри групе: глукокортикоиди; инхибитори калцинеурина; антпролиферативни/антиметаболички лекови; биофармацеутски лекови (антитијела).
Имуносупресиви, секундарне имунодефицијенције удружене с отказивањем органа и хируршки поступак чине трансплантиране болеснике подложнијима инфекцијама. Опортунистичке инфекције обично настају од 1 до 6 мјесеци након трансплантације. Према узрочнику инфекције можемо их подијелити на бактеријске, вирусне, гљивичне или паразитске. Цлостридиум диффициле, непосредни узрочник постантибиотског колитиса, све се чешће препознаје као узрочник нозокомијалног прољева. Појављује се у до 8 одсто хоспитализираних болесника и одговоран је за 20 до 30 одсто нозокомијалних прољева У случајевима вишеструке или упорне болести треба размотрити употребу пробиотика, имуноглобулина или стероида.  Код третмана рекурентне инфекције најчешће се примењује продужена етиолошка антибиотска терапија, међутим, она није ефикасна због спорулације микроорганизама. Ванкомицин треба давати у ритмичним дозама или у много малим дозама са циљем да дође до герминација спора Ц. диффициле,што би омогућило дејство антибиотика. Најмањи је број описа случајева где се у терапији рекурентног колитиса користи столица друге особе, давањем микроорганизама који чине нормалну флору колона. Обично се дају 10 различитих врста аеробних и анаеробних бактерија, а сматра се да Бацтероидес спп. има најзначајнију улогу. Рекурентна епизоде могу се третирати у неким случајевима и интравенском терапијом имуноглобулина.
Мјере за контролу инфекције битне су за смањивање пријеноса Ц. диффициле од здравствених радника на болеснике, као и између болесника. Смањена употреба клиндамицина у болницама, довела је до смањења инциденције болести. Релапси се могу појавити у 15 до 20 одсто болесника. Неколико предавања је указало на пораст учесталости гљивичних инфекција, код хоспитализованих болесника. Осим добро познатих условно и стриктно патогених гљива (Цандида албицанс, Црyптоцоццус неоформанс, Аспергиллус сп.), све су чешће озбиљне инфекције изазване новим агенсима: Цандида крусеи, Ц.парапсилосис, Ц. луситаниае и другим нон-албицанс врстама. Учесталост системских микоза креће се од 25 до 30 одсто у популацији болесника са трансплантираним органима и особа са леукемијама и до око 5 одсто болесника са солидним туморима. О значају учестлости гљивичних инфекција говори и податак да носокомијална кандидемија представља 10-15 одсто септикемија насталих у болничким условима. Упркос лијечењу, морталитет код системских микоза се креће од 6 до 75 одсто.
Задњих се деценија прати пораст опортунистичких гљивичних инфекција код  аутоимуних болесника. Цандида је најучесталија, а специфичан су проблем инфекције Црyптоцоццусом које је неријетко тешко разликовати од егзацербације ЦНС лупуса, те инфекције узроковане Пнеумоцyстис јировеци које се јављају код пацијената на терапији циклофосфамидом. Пуно је клиничких података и експерименталних доказа који појаву аутоимуности и аутоимуних болести повезују с инфекцијом. Код  аутоимуно предиспониране особе инфективни агенс – бактерија, вирус, паразит – може бити триггер (окидач) појави и рекрудесценцији болести.
У клиничкој пракси инфекције су једна од најозбиљнијих компликација аутоимуних болести и одмах послије кардиоваскуларних болести, најчешћи разлог смрти. Бактеријске инфекције одговорне су за 80 одсто инфективних компликација код аутоимуних болесника. Појава мултирезистентних, хоспиталних инфекција код ових болесника представља све већи проблем. Нове терапије (биолошки лијекови) повезују се с повећаном инциденцијом туберкулозе, која се у 25-30 одсто пацијената манифестира екстрапулмонално – захваћајући кости, зглобове, мекоткивне структуре, бубрег, ЦНС.
Лијечење инфекције у аутоимуних болесника комплицира чињеница да је имуносупресивну терапију у активној болести немогуће прекидати. Промптно увођење циљане антимикробне терапије осигурава боље резултате лијечења. Све више се тежине полаже на профилаксу инфекција код аутоимуних болесника, што подразумијева између осталог редовни сцреенинг за TBC, HCV, HBV и HIV, профилактичку примјену изонијазида (TBC) и сулфометоxазол триметоприма (Пнеумоцyстис царинии) те примјену вакцина око чега су се ставови задњих година мијењали.